Версия для печати

Существует некий обусловленный эволюцией порог аэробного энергопотенциала, ниже которого увеличивается риск смерти (10 МЕТ для мужчин и 9 МЕТ для женщин). Подобный же порог, но несколько выше, обнаруживается, если регистрировать тот уровень энергообеспечения, ниже которого в обычных условиях жизнедеятельности появляются нарушения в функциях организма как системы - формируются эндогенные факторы риска и начальные формы хронического патологического процесса. Этот порог энергопотенциала носит название безопасного уровня соматического здоровья и может быть охарактеризован количественно. Количественная характеристика безопасного уровня здоровья может быть дана как в прямых показателях - в МЕТ или МПК на 1 кг массы тела, так и в косвенных: физической работоспособности, уровне развития физического качества общей выносливости, уровне здоровья (табл. 6).

Используя материалы популяционных исследований максимальной аэробной способности, полученные в разные годы, можно отметить важную закономерность, касающуюся биологической природы современного человека: за последние 30-40 лет популяционный уровень максимальной аэробной способности существенно снизился и в среднем выходит за пределы "безопасной" зоны соматического здоровья (рис. 2). Несколько ниже будет показано, что в этом и заключается непосредственная причина эпидемии хронических неинфекционных заболеваний, поразившей промышленно развитые страны со второй половины 20 в.

Какие же механизмы лежат в основе "безопасного" уровня здоровья?

Для того, чтобы ответить на этот вопрос, необходимо вспомнить некоторые особенности энергетического метаболизма. В качестве основного субстрата для энергообразования (накопление макроэргов) используются углеводы и жиры. Наиболее мобилизируемым и доступным субстратом являются углеводы (глюкоза крови, гликоген печени и мышц), а наиболее энергоемким - жиры. При повышении требований к организму (например, при физической нагрузке) интенсификация энергообразования проходит несколько стадий: расход запаса макроэргов - анаэробное окисление углеводов (кислородтранспортная система еще не достигла уровня функционирования в соответствии с кислородным запросом) - аэробное окисление углеводов - окисление жиров (жирных кислот).

Для аэробного окисления субстратов до воды и углекислого газа при интенсивном энергообразовании необходимы следующие условия: 1) достаточная плотность митохондрий в реципиентной ткани (при физической нагрузке - мышечной), которая удовлетворяет требованиям ресинтеза АТФ аэробным путем; 2) промежуточные продукты обмена не должны лимитировать скорость метаболических реакций в цикле Кребса; 3) достаточная доставка кислорода к цепи транспорта электронов в митохондриях. Если аэробная форма утилизации субстрата лимитируется одним или несколькими из этих факторов, подключается анаэробный метаболизм, который поддерживает необходимую скорость продукции АТФ. Момент подключения механизмов анаэробной энергопродукции обозначается как порог анаэробного обмена (ПАНО). Этот порог выражается в единицах мощности работы (Вт) или же в процентах потребления кислорода от максимума аэробной мощности.

У нетренированных людей ПАНО находится на уровне 40-45% от МПК, у тренированных - 55-60%, у спортсменов экстра-класса - 70-90% от максимальной окислительной мощности.

МПК и ПАНО могут изменяться независимо друг от друга и обнаруживают большую индивидуальную вариабельность. Но при снижении уровня МПК почти всегда снижается ПАНО. Более того, темпы падения ПАНО при детренированности могут превышать темп падения уровня МПК.

ПАНО является важнейшим показателем эффективности (экономичности) энергообразования. И это связано прежде всего с тем, что при энерготратах выше уровня ПАНО эффективное аэробное энергообразование преимущественно за счет жиров (1 г жира - 33 кДж) сменяется малоэффективным анаэробным энергообразованием за счет углеводов (1 г глюкозы - 17 кДж). Главный же фактор снижения эффективности энергетического метаболизма состоит в следующем: при аэробном окислении 1 молекулы глюкозы образуется 36 молекул АТФ, при анаэробном - всего 2. Таким образом, эффективность энергообразования снижается в 36 раз! При этом жиры в качестве энергетического субстрата в анаэробных процессах уже не используются. Показано (Ю.Л. Клименко, 1987), что у современных мужчин в возрасте старше 40 лет через 2 мин после начала физической нагрузки мощностью всего 20% от должных возрастно-половых значений МПК гликолитический механизм энергообеспечения мышечной деятельности не только не выключается (как следовало бы ожидать после окончания периода "врабатывания"), а наоборот, вклад его нарастает, сопровождаясь накоплением лактата и развитием ацидоза. (Заметим, что речь идет именно об анаэробном гликолизе, который сопровождается накоплением лактата, в отличие от аэробного гликолиза, конечные продукты которого - вода и углекислый газ.) Именно это является причиной того, что активность ферментов, обеспечивающих гликолиз, с возрастом увеличивается так же, как увеличивается и глюконеогенез (образование углеводов из аминокислот). Одновременно с возрастом (так же, как и при физической детренированности) вследствие незначительного использования жиров в метаболизме увеличиваются размеры жировых депо, развивается липоидоз внутренних органов. В крови и в тканях повышается общее содержание липидов, изменяется концентрация и соотношение их фракций. Это относится и к холестерину, и к триглицеридам, и к жирным кислотам. Именно эти изменения в липидном обмене являются основой развития атеросклеротического процесса. Кроме того, из непредельных жирных кислот легко образуются перекиси липидов, являющихся инициаторами свободнорадикальных реакций.

Возрастание роли гликолиза в общем энергетическом метаболизме отмечается даже в миокарде и мышечном слое сосудистой стенки, что, естественно, тоже является неблагоприятным фактором.

В связи с малой энергетической эффективностью гликолитического фосфорилирования и усилением последнего происходит значительное расходование углеводов тканей, прежде всего - гликогена, и накопление недоокисленных продуктов обмена - лактата и пирувата.

Все это вместе взятое приводит к гипоэргии (недостаточному ресинтезу АТФ и прежде всего в органах с высокими ее затратами). Недостаток макроэргов вызывает активизацию генетического аппарата клетки, приводя к гиперплазии и гипертрофии ткани. Именно такой механизм лежит, по-видимому, в основе гипертрофических явлений в миокарде на фоне гипоэргии - начальной стадии кардиосклеротического процесса.

Аналогичный процесс наблюдается при коронарном артериосклерозе, сопровождающемся явлениями гипертрофии миокарда ("коронарогенная гипоксическая гипертрофия" по Ф.З. Меерсону, 1975).

Следует указать и на еще одно важное обстоятельство, нередко приводящее в замешательство кардиологов: у лиц, профессиональная деятельность которых связана с большими энергозатратами, отсутствует кардиопротекторный эффект физической нагрузки. Так, по данным Karvonen (1968), обследовавшего несколько сотен лесорубов и городских жителей (мужчин), оказалось, что у первых более выражены как эндогенные факторы риска развития сердечнососудистых заболеваний (толщина жировой складки на животе, уровень гиперлипидемии и т.п.), так и последствия этого повышенного риска: у 8% обследованных лесорубов на ЭКГ выявлены следы перенесенного микроинфаркта -- (3% у городских жителей). В основе этого, казалось бы, парадоксального факта - тот же механизм: резкое ограничение утилизации жиров при физической нагрузке выше ПАНО.

Вторая патогенетическая цепочка, к появлению которой предрасполагает гипоэргия, - повышение аутолиза клеток тканей организма и снижение вследствие этого иммунореактивности.

Аутолиз - естественный процесс, но он может стимулироваться функциональной нагрузкой, особенно, если эта нагрузка превышает функциональные возможности субстрата. Степень аутолиза и соответственно титра противоорганных аутоантител напрямую зависит от функциональной надежности клетки, во многом определяемой резервом ее энергопотенциала.

Убедительной иллюстрацией являются результаты исследования миокардиальных аутоимунных реакций после физической нагрузки до отказа у тренированных и нетренированных молодых мужчин (Г.Л.Апанасенко и соавт., 1986).

Таблица 7, Миокардиальные аутоиммунные реакции до и после велоэргометрической нагрузки до отказа у нетренированных (п=18) и лиц (n=10), адаптированных к мышечной деятельности (Г.Л.Апанасенко, Д.М.Недопрядко, 1986)

к инсулину и формировании в связи с этим нарушений в толерантности к углеводам и предпосылок к развитию инсу-линнезависимого диабета.

Из этих (табл. 7) и других данных следует, что после напряженной мышечной деятельности наблюдается усиление аутоиммунных реакций всех типов, стимулированных тканевыми антигенами сердца, печени, мышц скелета и др. Выраженность реакций зависит от мощности и эффективности процессов энергообразования: чем ниже ПАНО, тем выше проявление аутоимунных реакций. В этих же исследованиях выявлена обратная корреляционная связь (г=0,511-0,981) между интенсивностью кардиогенных аутоиммунных реакций и показателями иммунореактивности организма. Усиление напряженности аутоиммунных клеточных взаимодействий, медиаторных реакций иммунокомпетентных клеток, повышенное образование противоорганных аутоантител и аутоиммунных комплексов при увеличении аутолиза клеток, вызванного гипоэргией, определяют механизмы снижения уровня иммунного ответа на чужеродные антигены - атипические клетки, эндогенную и экзогенную бактериальную инфекцию и т.п. Все это ведет к повышению риска развития злокачественных новообразований и инфекционных заболеваний. Этот риск существенно возрастает, когда уже с уровня бытовых и профессиональных нагрузок резко снижается эффективность энергообразования за счет падения ПАНО. И, наконец, третья патогенетическая цепочка также формируется вследствие (частичного) выключения жирового субстрата из энергетического метаболизма и накопления его в тканях и крови. Речь идет о понижении реактивности тканей к инсулину и формировании в связи с этим нарушений в толерантности к углеводам и предпосылок к развитию инсулиннезависимого диабета.

Атеросклероз, злокачественные новообразования, сахарный диабет ("зловещая триада", по выражению В.МДильмана) - ведущие причины смерти современного человека. Эту же триаду иногда называют "нормальными болезнями" старости.

Корни развития этих состояний - в снижении мощности и эффективности энергообразования, а также в относительном исключении из энергетического метаболизма жиров. Очевиден и путь предотвращения этих состояний - систематическая нагрузка на уровне аэробно-анаэробного перехода, способная повысить уровень ПАНО.

Из книги: Г.Л.Апанасенко, Л.А. Попова "Медицинская валеология", Ростов н/Д.: Феникс, 2000.